近日，《自然》在線發表的兩篇論文討論了孕期炎癥如何導致小鼠后代行為異常的新發現。

    已知在靈長類和嚙齒類動物中，懷孕期間的母體免疫激活（MIA）可導致后代出現由神經發育障礙引起的行為異常。而在人類中，研究已表明暴露在母體炎癥中的胚胎更有可能形成自閉癥譜系障礙。此前對小鼠的研究表明一個叫白介素-17a的分子（由多種發炎條件下一組輔助T細胞——Th17細胞——產生）或許在其中起作用。在懷孕小鼠中，如果母鼠由于感染或自身炎癥綜合征而觸發免疫激活，那么白介素-17a便會引起母鼠后代行為及皮層異常。

    美國馬薩諸塞大學的Jun Huh, 美國麻省理工學院的Gloria Choi及同事研究母體腸道細菌是否會觸發小鼠后代形成MIA相關行為的過程。作者發現孕婦腸道細菌能在懷孕期間刺激Th17細胞的產生，這意味著其后代更有可能出現MIA相關的行為異常。特別是他們發現如果母鼠在懷孕期間受感染的話，帶有小鼠分節絲狀菌或人體共生菌（它們能誘導腸道Th17細胞）的懷孕小鼠可能會增加其后代患神經發育障礙的風險。

    在第二篇論文中， Choi, Huh和共同作者尋找出小鼠大腦中引發行為異常的區域，這些異常行為在暴露在孕期炎癥的小鼠后代中可見。作者確定了產生該影響的區域，即環繞初級軀體感覺皮質的部位——初級軀體感覺皮質涉及本體感受功能（與身體部位的空間意識相關）。他們還發現，患有MIA相關神經發育障礙的小鼠后代的初級軀體感覺皮質中的神經活動減弱足以糾正觀察到的行為異常。

    美國德州大學西南醫學中心的Craig Powell在一篇相應的新聞與觀點文章中寫道，哪怕上述機制不存在于人類自閉癥中，“這些論文揭露了腸道細菌、免疫系統和大腦發育之間的復雜相互作用，為科學家提供了有價值的新見解。”

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